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抗菌藥物的作用機制有哪些？1.抑制細菌細胞壁的合成
細菌細胞外形完整的堅韌結(jié)構(gòu)，它能適應多樣的環(huán)境變化，并能與機體相互作用 。細胞壁的主要成分為肽聚糖,又稱黏肽，它構(gòu)成網(wǎng)狀巨大分子包圍著整個細菌 。G+菌細胞壁堅厚，肽聚糖含量大約占細胞壁干重的50%-80%,菌體內(nèi)含有多種氨基酸、核苷酸、蛋白質(zhì)、維生素、糖、無機離子及其他代謝物，故菌體內(nèi)滲透壓高 。
G-菌細胞壁比較薄，肽聚糖僅占1%~10%,類脂質(zhì)較多，占60%以上，且胞漿內(nèi)沒有大量的營養(yǎng)物質(zhì)與代謝物，故菌體內(nèi)滲透壓低 。G-菌細胞壁與G+菌不同，在肽聚糖層外具有脂多糖、外膜及脂蛋白等特殊成分 。
外膜在肽聚糖層的外側(cè) ， 由磷脂、脂多糖及一組特異蛋白組成，是G菌對外界的保護屏障，外膜能阻止青霉素等抗生素、去污劑、胰蛋白酶與溶菌酶進人胞內(nèi) 。
【利福平的作用？利福平的作用機制】青霉素類、頭孢菌素類、磷霉素、環(huán)絲氨酸、萬古霉素、桿菌肽等通過抑制細胞壁的合成而發(fā)揮作用 。青霉素與頭孢菌素的化學結(jié)構(gòu)相似，他們都屬于β-內(nèi)酰胺類抗生素 ， 其作用機制之一是與青霉素結(jié)合蛋白結(jié)合，抑制轉(zhuǎn)肽作用，阻礙了肽聚糖的交叉聯(lián)結(jié)，導致細菌細胞壁缺損，喪失屏障作用，使細菌細胞腫報、變形、破裂而死亡 。
2.改變胞漿膜的通透性
多肽類抗生素如多黏菌素E,含有多個陽離子極性基團和一個脂肪酸直鏈肽，其陽離子能與胞漿膜中的磷脂結(jié)合，使膜功能受損;抗菌藥物兩性霉素B能選擇性地與真菌胞漿膜中的麥角固醇結(jié)合，形成孔道，使膜通透性改變，細菌內(nèi)的蛋白質(zhì)、氨基酸、核苷酸等外漏，造成細菌死亡 。
3.抑制蛋白質(zhì)的合成
細菌核糖體為70S,可解離為50S和30S兩個亞基，而人體細胞的核糖體為80S,可解離為60S和40S兩個亞基 。人體細胞的核糖體與細菌核糖體的生理、生化功能不同 ， 因此 ， 抗菌藥物在臨床常用劑量能選擇性影響細菌蛋白質(zhì)的合成而不影響人體細胞的功能 。
細菌蛋白質(zhì)的合成包括起始、肽鏈延伸及合成終止三階段，在胞漿內(nèi)通過核糖體循環(huán)完成 。
4.影響核酸和葉酸代謝
喹諾酮類抑制細菌DNA回旋酶 ， 從而抑制細菌的DNA復制產(chǎn)生殺菌作用;利福平特異性地抑制細菌DNA依賴的NA多聚酶 ， 阻礙mRNA的合成而殺滅細菌 。
細菌不能利用環(huán)境中的葉酸而必須自身合成葉酸供菌體使用 。細菌以蝶啶、對氨苯甲酸(PABA)為原料，在二氫蝶酶合酶作用下生成二氫蝶酸，二氫蝶酸與谷氨酸生成二氫葉酸，在二氫葉酸還原酶的作用形成四氫葉酸，四氫葉酸作為一碳單位載體的輔酶參與了嘧啶核苷酸和嘌呤核苷酸的合成 。
磺胺類與PABA結(jié)構(gòu)相似，與PA13A競爭二氫蝶酸合酶，影響細菌體內(nèi)的葉酸代謝，由于葉酸缺乏，細菌體內(nèi)核苷酸合成受阻，導致細菌生長繁殖不能進行 。
藥物過量中毒的癥狀？誤服、過量服用中藥或西藥以及濫用藥均可引起藥物中毒，藥物中毒時會對肝臟和腎臟帶來不同程度損害，同時也會影響大腦中樞神經(jīng)和周圍神經(jīng)功能 。一般毒物經(jīng)過嘴巴、皮膚或粘膜進入身體，毒物被身體吸收后經(jīng)過血液分布于全身 ， 通過抑制酶活性和干擾細胞功能，對人體組織帶來損傷 。要了解藥物中毒的癥狀，以便出現(xiàn)藥物中毒時能及時察覺 。
藥物中毒的癥狀有哪些？
1、消化系統(tǒng)毒性反應
藥物會對消化系統(tǒng)帶來毒性反應，其主要表現(xiàn)有上腹部不適感，惡心嘔吐 ， 腹痛腹瀉和不明原因的黑便、胃出血以及肝部疼痛 。
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