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高血壓的發病原因和機制高血壓的發病原因
高血壓分為原發性高血壓和繼發性高血壓 。
繼發性高血壓一般有特定的疾病及病因，比如說原發性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤、腎血管性高血壓、腎素分泌瘤，可通過手術從而得到根治或者是改善 。
原發性高血壓的病因主要是多因素，可分為遺傳和環境因素兩個方面，高血壓是遺傳易感性和環境因素相互作用的結果 ， 一般在比例上遺傳因素占百分之四十，環境因素約占百分之六十 。
第一個，遺傳因素 ， 高血壓具有明顯的家族聚集性 。
第二，環境因素，比如說飲食 ， 患者的攝鹽量，患者的高蛋白質的攝入，飲食中飽和脂肪酸，或者是飽和脂肪酸與不飽和脂肪酸的比例，也會影響血壓 。精神因素也可以引起血壓升高，超重或肥胖也是血壓升高的重要危險因素，部分患者服用避孕藥物也可導致血壓升高，部分患者合并有睡眠呼吸暫停綜合征也可以導致血壓升高 。
高血壓的發病機制高血壓發病是通過遺傳及環境因素共同作用，但目前是具體的途徑與環節目前還不清楚 。目前主要原因如下：
第一，高血壓不是一種均質、居民同質性的疾病，不同的個體之間，病因和發病機制不盡相同 。
第二 ， 高血壓的病情較長，進展一般比較緩慢，不同階段有始動、維持和加速等不同的機制參與 。
第三，參與血壓正常生理調節的機制不等于血壓的發病機制，某一機制的異常或者是缺陷常被其他機制代償 。
第四 ， 高血壓的發病機制與高血壓引起的病例生理變化很難截然分開 ， 血壓的波動性和高血壓定義的人為性以及發病的時間的模糊性也使使動機制很難確定 。
高血壓的危害有哪些高血壓常與其他心血管因素并存，是重要的心腦血管疾病的危險因素，可損傷重要的臟器，如心腦腎的結構和功能，最終導致這些器官的功能衰竭 。
首先：心臟，高血壓可以引起左心室肥厚和擴張，長期高血壓發生心臟肥厚和擴大時，稱為高血壓心臟病 。高血壓心臟病常合并冠狀動脈粥樣硬化和微血管病變 ， 最終可以導致心力衰竭、嚴重心律失常，甚至猝死 。
第二：期高血壓對腦組織的影響，無論是腦卒中 ， 或者是慢性腦缺血，都是腦血管病變的后果 。長期高血壓使腦血管發生缺血和變性，從而發生腦出血 。
第三：腎臟 ， 腎單位數目隨著年齡增長而減少，長期持續高血壓使腎小球內囊壓力增高、腎小球纖維化、萎縮、以及腎動脈硬化，從而進一步導致腎實質缺血和腎單位不斷減少 。
第四：視網膜小動脈，視網膜小動脈早期發生痙攣，隨著病情變化，出現硬化改變 。某些患者可以出現高血壓急癥，當出現高血壓急癥的時候，可以表現為心、腦、腎、 眼底及大動脈嚴重的功能障礙及不可逆的損害 。
高血壓危險程度分級高血壓的預后不僅與血壓升高水平有關 ， 而且與其他心血管存在危險因素，以及靶器官損害有關 。因此，從指導治療和判斷預后的角度來看，現在主張對高血壓患者做心血管危險分層 ， 將高血壓患者分為低危、中危、高危和極高危 。具體分層標準根據血壓升高的水平，比如123級高血壓、其他心腦血管危險因素、糖尿病、靶器官損害以及并發癥的情況可以進行分層 。
用于分層的其他心血管的危險因素有：男性大于五十五歲，女性大于六十五歲，吸煙，血膽固醇大于5.72毫摩爾每升 ， 低密度脂蛋白大于3.3毫摩爾每升，高密度酯蛋白小于1.0毫摩爾每升，有早期的心血管疾病家族史，腹型肥胖 ， 或體重指數指數BMI大于28，高敏C反應蛋白偏高，缺乏體力活動 。
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