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脂類浸潤學說血漿中的脂類通過擴散作用，從血管內皮表面進入動脈內膜形成病變 。血漿中的極低密度脂蛋白與低密度脂蛋白和動脈粥樣硬化的斑塊形成有密切關系 。粥樣斑塊中現有β脂蛋白的沉著，然后才有脂類的沉著 。
動脈壁代謝異常動物試驗中，高脂膳食在未引起動脈粥樣硬化的病變前 ， 動脈壁已發生代謝上的改變 。調節血管運動與血管壁營養的神經功能發生障礙時，可使動脈壁對從血液深入脂類的反應或關閉自身組織的脂類代謝發生紊亂，促使沉著在動脈內膜下的脂類不被移除而發展為粥樣斑塊 。
血栓形成學說動脈內皮細胞受損使血小板凝聚形成血栓 。血小板中的凝血酶可與纖維蛋白原作用而系鞥成纖維蛋白，使動脈內膜增厚，促進產生動脈粥樣斑塊 。高血壓除了由于血管痙攣影響血管壁代謝失常外 ， 血流沖擊壓力的增加，也可以引起動脈內皮損傷，動脈粥樣硬化的好伐部位往往見于血流沖擊啊較重的內膜 。
損傷反應學說【冠心病的發病機制】有人認為粥樣斑塊的形成是動脈對內膜損傷的反應 。動脈內膜損傷可表現為內膜功能紊亂如內膜滲透性增加，表面容易形成血栓 。也可表現為內膜的完整性受到破壞 。長期高脂血癥，由于血壓增高、動脈分支的特定角度和走向、血管局部狹窄等引起的血流動力學改變所產生的湍流、剪切應力，以及由于糖尿病、吸煙、細菌、病毒、毒素、免疫性因子和血管活性物質如兒茶酚胺、5-羥色胺、組織胺、激肽、內皮素、血管緊張素等的長期反復作用；都足以損傷內膜或引起功能變化，有利于脂質的沉積和血小板的粘附和聚集 ， 而形成粥樣硬化 。
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